Parkinson Secundário

São condições em que uma causa específica pode ser identificada. As principais causas são:

Parkinsonismo Medicamentoso

Uma forma reversível de parkinsonismo pode ser produzida pelo uso de algumas medicações usadas em psiquiatria (haloperidol, clorpromazina e outras), contra vômitos (metoclopramida) e contra vertigens (flunarizina), entre outras. A retirada ou a redução da dosagem levam à melhora dos sintomas. Entretanto, o desaparecimento completo dos sintomas pode levar muitos meses para ocorrer.

Parkinsonisco Arteriosclerótico

É mais comum em pacientes hipertensos ou naqueles que apresentam outros fatores de risco para doença vascular. Resulta da oclusão de pequenos vasos cerebrais profundos que irrigam os núcleos da base. Com o tempo, múltiplos pequenos focos de isquemia nessa região produzem parkinsonismo. Como na maioria das vezes os vasos afetados não se restringem a essa região, é comum o aparecimento de outras manifestações neurológicas como fraqueza muscular e demência. O tremor é raro nessa forma de parkinsonismo e muitas vezes só os membros inferiores estão acometidos. Medicamentos antiparkinsonianos não são muito eficazes nessa forma de parkinsonismo.

Parkinsonisco Tóxico

Algumas substâncias tóxicas – como o monóxido de carbono e o manganês – podem produzir parkinsonismo. No início da década de 1980, uma substância contida em um tóxico semelhante à heroína foi responsável por inúmeros casos de parkinsonismo em pacientes usuários dessas drogas. Essa substância foi identificada como MPTP (1-metil-4-fenil- 1,2,3,6- tetrahidropiridina). O parkinsonismo produzido pelo MPTP é irreversível e muito semelhante à doença de Parkinson. A descoberta do MPTP tornou possível a obtenção de modelos experimentais de grande utilidade para a compreensão das causas que levam à doença de Parkinson.

Parkinsonisco Pós-encefalítico

No início da década de 1920, uma epidemia de encefalite viral, denominada encefalite letárgica acometeu milhões de pessoas em todo o mundo até desaparecer antes do fim daquela década. Cerca de 1/3 dos pacientes morreram na fase aguda. Muitos dos sobreviventes desenvolveram, depois de meses a anos, sintomas de parkinsonismo. O parkinsonismo pós-encefalítico era semelhante à doença de Parkinson mas diferia desta por originar menos tremor e mais rigidez e acinesia, além de produzir movimentos involuntários na cabeça e olhos, conhecidos como “crises oculógiras”. Na época da Segunda Guerra Mundial, cerca da metade de todos os pacientes com parkinsonismo haviam contraído a encefalite letárgica anos antes. Depois daquela epidemia, novos casos de parkinsonismo pós-encefalítico praticamente desapareceram em gerações nascidas posteriormente àquela época. Nos dias de hoje, encefalites produzidas por outros vírus podem, esporadicamente, causar parkinsonismo.

Atrofia de múltiplos sistemas

Como o próprio nome indica, nessa patologia várias partes do sistema nervoso podem estar afetadas. Essas áreas podem ser comprometidas em várias combinações. Disso resulta certa variabilidade clínica entre os pacientes. Os sintomas mais comuns incluem: lentidão de movimentos, rigidez muscular, falta de coordenação motora, dificuldade para caminhar, perda do equilíbrio, hipotensão ortostática (queda da pressão arterial na posição em pé), dificuldades no controle da urina e disfunção sexual masculina.

CLASSIFICAÇÃO

Dependendo do sintoma predominante, a atrofia de múltiplos sistemas costuma ser dividida em:

Degeneração Estriatonigral

Manifesta-se por parkinsonismo, alteração precoce da marcha e postura e estridor laríngeo. O tremor não é muito evidente e os sintomas predominantes são a rigidez e a acinesia. O diagnóstico de certeza só pode ser feito por exame anátomo-patológico após a morte.

Atrofia Olivo-ponto-cerebelar

Além de parkinsonismo, ocorrem alterações do equilíbrio, marcha e incoordenação motora (ataxia) em virtude da degeneração de conexões do cerebelo. Não costuma haver rigidez muscular e o tremor predominante pode ser do tipo postural (tremor que ocorre com os braços estendidos para a frente) e não de repouso.

Síndrome de Shy-Drager

Nessa forma, predominam sintomas de falência do sistema nervoso autônomo. As principais manifestações além do parkinsonismo são: hipotensão postural (que pode resultar em tonturas e até perda de consciência ao levantar-se), problemas do trânsito intestinal, distúrbios urinários e impotência sexual.

Evolução Clínica

No início da doença, os sintomas se parecem com os da doença de Parkinson, principalmente quando predominam os sinais de parkinsonismo. À medida que o processo se desenvolve, o aparecimento dos outros sinais característicos aponta para o diagnóstico correto. Quando ocorrem alterações da marcha, equilíbrio e deglutição ou variações acentuadas da pressão arterial logo nos primeiros meses ou anos de doença deve-se cogitar esse diagnóstico.

Tratamento

O tratamento dos pacientes com essa condição é semelhante ao da doença de Parkinson mas a resposta à levodopa não é tão favorável principalmente à medida que a doença progride. As quedas de pressão podem ser tratadas eficazmente com medicações específicas como a fludrocortisona e a midodrina. A obstipação intestinal pode ser combatida com dieta rica em fibras e com laxantes. Problemas com a deglutição podem requerer acompanhamento fonoaudiológico mas, em condições especiais, pode ser necessária a gastrostomia, que é a colocação de um tubo diretamente no estômago para viabilizar a ingestão de alimentos. Exercícios físicos e fisioterapia são também recomendados.

Sites adicionais

   – Multiple system atrophy – artigo
   – National Dysaoutonomia Research Foundation
   – NINDS Multiple System Atrophy Information Page
   – NINDS Multiple System Atrophy with Orthostatic Hypotension

O que é a Paralisia Supranuclear Progressiva

A PSP é uma condição que compromete várias funções relacionadas ao cérebro: controle do equilibrio e da marcha; controle dos movimentos oculares; articulação da fala e deglutição; e certas funções intelectuais. O sintoma mais característico da doença é a dificuldade para olhar para baixo que alguns pacientes descrevem como embaçamento visual. Os pacientes freqüentemente apresentam alterações do humor e do comportamento incluindo depressão, apatia e uma forma específica de demência. Foi descrita pela primeira vez em 1964, em artigo que diferenciava essa então recém-identificada condição da doença de Parkinson. É também conhecida como doença de Steele-Richardson-Olszewksi em referência aos autores que a descreveram.
Segundo estimativas baseadas na literatura internacional, a ocorrência da PSP é bem mais rara do que a doença de Parkinson. Sua prevalência é estimada em cerca de 8 casos por 100000 habitantes. Considerando-se que a prevalência de doença de Parkinson é de cerca de 150-200 por 100000 habitantes, a PSP é cerca de 25 menos freqüente. Ocorre geralmente após os 60 anos de idade e homens são afetados mais freqüentemente que mulheres. É prevalente em todas as raças e localizações geográficas.

Sintomas

O primeiro sintoma da PSP consiste em perda do equilíbrio e quedas durante o caminhar. As quedas podem ser descritas pelo paciente como ataques de tonturas ou vertigens. Outros sintomas comuns são alterações da personalidade como perda de interesse em atividades que antes proporcionavam prazer, irritabilidade, esquecimento e sinais de comprometimento do lobo frontal (dificuldade em alternar movimentos em seqüência, perda de inibição motora, apatia, riso ou choro sem razão aparente, surtos de raiva). À medida que a doença progride, muitos pacientes queixam-se de visão embaçada e dificuldade para controlar movimentos com os olhos. A dificuldade mais caracteristica é a paralisia para baixo mas outros movimentos oculares podem estar também acometidos, como os movimentos das pálpebras (fechamento involuntário das pálpebras, dificuldade de abertura, diminuição da freqüência dos piscamentos, olhos muito abertos, olhar “assustado” ou “preocupado”). Familiares relatam que o paciente tem dificuldade em manter contato ocular durante a conversação e têm a impressão errônea de apatia e desinteresse. A fala torna-se arrastada e pouco articulada e ocorre dificuldade para engolir alimentos, principalmente líquidos.
Queixas iniciais de PSP são vagas e o diagnóstico nas fases iniciais é sempre difícil. As queixas principais podem ser classificadas nas seguintes categorias: sintomas de falta de equilíbrio, com quedas freqüentes e sem explicação; queixas visuais, como borramento da visão, dificuldade em olhar para cima ou para baixo, visão dupla, sensibilidade aumentada à luz.; voz arrastada e pouco articulada; alterações do comportamento e da personalidade, esquecimento, lentidão de raciocínio. Em virtude da dificuldade em olhar para baixo, descer escadas torna-se tarefa impossível com o tempo Nos primeiros meses da doença, pode ser confundida com a doença de Parkinson (se predominarem os sintomas motores) ou com depressão ou mesmo com a doença de Alzheimer (se predominarem os sintomas mentais). Alterações da marcha e do equilíbrio desde o início do quadro e as alterações oculares descritas acima são fundamentais para o diagnóstico.

Diferenças e semelhanças com a doença de Parkinson

Tanto a PSP como a doença de Parkinson apresentam vários sintomas em comum: rigidez muscular, lentidão de movimentos e início geralmente após a sexta década de vida. Entretanto, há várias diferenças entre as duas condições: o tremor, comum na doença de Parkinson, praticamente não ocorre na PSP; alterações da marcha, do equilíbrio e da deglutição, assim como alterações mentais, embora possam ocorrer nas fases mais adiantadas da doença de Parkinson, aparecem precocemente na PSP; a postura é mais ereta na PSP, podendo inclusive haver extensão e posicionamento da cabeça para trás, ao contrário do que ocorre na doença de Parkinson, em que ocorre flexão e tendência da cabeça e tronco para frente. A resposta à levodopa é variável e apenas discreta nos pacientes com PSP, ao contrário do que ocorre na doença de Parkinson, em que a resposta é sempre muito boa.

As possíveis causas

Sabe-se que os sintomas da PSP são causados pela degeneração gradual de células de uma parte do cérebro denominada tronco cerebral. Uma dessas áreas, a substância negra é também afetada na doença de Parkinson e a lesão dessa estrutura resulta nos sintomas motores que a PSP e a doença de Parkinson têm em comum. Entretanto, na PSP outras partes do cérebro são também acometidas e o resultado é uma maior diversidade de sintomas. Não se sabe o motivo pelo qual as células degeneram. Não é uma doença transmissível e não costuma haver fatores genéticos envolvidos. Nos últimos anos, tem havido grande interesse em relação aos fatores associados com a degeneração das células nervosas na PSP. Um dos fatores é uma proteína chamada “tau”, que é importante no transporte de substâncias químicas através da célula. A proteína tau é produzida em várias formas, chamadas isoformas. Na PSP, ocorre o acúmulo de determinadas isoformas em algumas células nervosas que podem predispor à degeneração das mesmas. A determinação dos mecanismos pelos quais a proteína tau acumula de maneira anormal em certas células poderá, no futuro, levar ao desenvolvimento de métodos para interromper ou retardar a evolução da doença.

Tratamento

Os sintomas motores da PSP podem responder de forma variável à levodopa ou a outras medicações antiparkinsonianas. Entretanto, essa resposta é usualmente transitória e não se mantém com o tempo. Sintomas como distúrbios visuais e dificuldade na coordenação dos movimentos oculares não melhoram com essas drogas. Medicações antidepressivas como os inibidores da recaptação da serotonina (fluoxetina, sertralina) ou tricíclicos (imipramina, amitriptilina) podem ser benéficas em alguns pacientes. Tratamentos não medicamentosos como fisioterapia e fonoaudiologia podem ajudar os pacientes a manterem-se fisicamente ativos e a melhorar a deglutição e a comunicação. Em casos mais avançados, quando a dificuldade em deglutir é muito grande, pode haver necessidade de um pequeno procedimento cirúrgico chamado gastrostomia que consiste na introdução de um tubo diretamente na cavidade do estômago para possibilitar a alimentação e evitar o risco de engasgamento.

Sites adicionais

   – The Society for Progressive Supranuclear Palsy
   – NINDS Progressive Supranuclear Palsy Information Page
   – Progressive Supranuclear Palsy Fact Sheet
   – PSP Europe Association
   – PSP – Health A to Z

Degeneração Corticobasal

A degeneração corticobasal é uma afecção degenerativa do sistema nervoso central de ocorrência rara e que aparece geralmente após os 60 anos. Apresenta-se com sinais de parkinsonismo associados a sinais de comprometimento do córtex cerebral (envolvido com as chamadas funções nervosas superiores, tais como a linguagem, orientação, percepção, etc).
Assemelha-se à doença de Parkinson por seu início assimétrico (em um dos lados do corpo) mas difere desta pela presença, já nas fases iniciais, de comprometimento do córtex e pela ausência de resposta à levodopa. A degeneração corticobasal tem pontos em comum com a paralisia supranuclear progressiva. Porém, enquanto que na primeira predominam sintomas corticais, na segunda são mais comuns os sinais oftalmológicos (dificuldade em olhar para baixo). As duas doenças têm também em comum alterações patológicas que consistem no acúmulo de uma proteína chamada tau. Essa proteína é normalmente encontrada em neurônios mas, quando há um defeito no gene da tau, ocorre acúmulo de uma forma anormal da proteína. Acredita-se que esse acúmulo esteja envolvido na degeneração dos neurônios nessa e em outras doenças, tais como a doença de Alzheimer, Pick, demência frontotemporal e paralisia supranuclear progressiva. Muitas vezes, essas condições são coletivamente chamadas de taupatias.
Os sintomas iniciais compreendem incoordenação ou lentidão em um dos membros superiores. Mais tarde, aparecem abalos musculares bruscos (mioclonias), contrações involuntárias mais lentas (distonia), dificuldade para caminhar, dificuldade de linguagem (disfasia) e de articulação da fala (disartria). Um sinal muito característico, mas não obrigatório, é o fenômeno da mão alienígena que consiste na perda da percepção de que aquele membro lhe pertence e perda do controle e da coordenação nesse membro, que parece mover-se ou levitar, independentemente da vontade do paciente. A doença evolui de forma mais rápida que na doença de Parkinson e nas fases mais adiantadas pode haver grande dificuldade para comunicar-se e para deglutir. Em determinadas fases, pode ser confundida com outras formas de Parkinsonismo Secundário. O diagnóstico clínico é mais fortemente sugerido quando há sinais evidentes de comprometimento das funções frontais e parietais (dificuldade com linguagem, gesticulação e manipulação de objetos e o fenômeno da mão alienígena).
Não se conhece a causa da degeneração corticobasal. A resposta à levodopa é insatisfatória mas o tratamento não farmacológico que inclui fisioterapia e fonoaudiologia pode ser benéfico. O tratamento médico deve levar em conta a prevenção de complicações decorrentes da imobilidade e da dificuldade à deglutição.

Demência de corpos de Lewy

A demência com corpos de Lewy (também chamada doença difusa com corpos de Lewy) é uma afecção neurodegenerativa caracterizada por declínio intelectual, alucinações visuais, flutuações do nível de atenção e parkinsonismo. É considerada a segunda forma mais freqüente de demência depois da doença de Alzheimer.
Nessa condição, o comprometimento intelectual oscila em gravidade. Da mesma forma, o grau de alerta e de atenção podem variar bastante em dias diferentes. Sinais parkinsonianos, principalmente rigidez, bradicinesia e alterações do equilíbrio, podem aparecer antes ou depois dos sintomas mentais. Alucinações visuais estão presentes em quase todos os pacientes, são detalhadas e parecem “reais”, geralmente na forma de pessoas ou animais e ocorrem principalmente à noite. Uma característica desses pacientes é a sensibilidade exagerada aos neurolépticos (medicamentos normalmente usados para tratar alucinações e agitação) que devem, portanto, ser evitados.
O início da doença pode ocorrer de várias formas: alguns iniciam com sintomas de parkinsonismo e são confundidos com doença de Parkinson até que outros sintomas se desenvolvam. Outros iniciam com demência e podem ser confundidos com a doença de Alzheimer. Nesses casos, o aparecimento dos outros sintomas e a característica flutuação do quadro clínico apontam para o diagnóstico correto. A evolução costuma ser mais rápida do que na doença de Parkinson.
Não se conhece a causa da demência com corpos de Lewy. As alterações encontradas no cérebro de pacientes são semelhantes às da doença de Parkinson mas, enquanto que nesta as lesões restringem-se a uma pequena parte do cérebro (substância negra), na demência com corpos de Lewy essa lesões são difusas e envolvem não só a substância negra mas também extensas áreas do córtex cerebral.
O tratamento dessa forma de demência pode representar um desafio. Nos casos em que a medicação neuroléptica seja indispensável, deve-se usar um neuroléptico atípico. Medicações que aumentam os níveis de acetilcolina utilizados na doença de Alzheimer podem reduzir as alucinações e melhorar o desempenho intelectual. A medicação eventualmente necessária para tratar o parkinsonismo pode exacerbar as alucinações e deve ser utilizada com cautela.

Site relacionado
http://www.lewybodydementia.org

O que é a doença de Parkinson?

A doença de Parkinson é uma afecção neurodegenerativa que se manifesta clinicamente através dos seguintes sintomas: tremor de repouso, rigidez muscular, lentidão de movimentos e alterações da marcha e do equilíbrio. A doença desenvolve-se quando neurônios de certa área do cérebro denominada substância negra morrem ou tornam-se não funcionantes. Esses neurônios produzem uma substância chamada dopamina, que é um importante mensageiro químico, ou neurotransmissor. Costuma aparecer depois dos 60 anos mas 10% dos pacientes têm menos de 50 anos e 5% têm menos de 40.

A doença de Parkinson é hereditária?

Na grande maioria dos casos a doença de Parkinson não é hereditária, isto é, não é transmitida de uma geração a outra através de determinado gene. Entretanto, pessoas que tenham algum parente próximo afetado apresentam probabilidade um pouco maior de desenvolverem a doença. Não se sabe ao certo a razão para que isso ocorra mas admite-se que características genéticas possam aumentar a suscetibilidade à doença. Por outro lado, em algumas famílias a doença pode ser hereditária e alguns genes responsáveis (como o gene da alfa-sinucleina) já foram identificados.

Qual é a causa da doença de Parkinson?

O motivo pelo qual neurônios da substância negra degeneram e morrem ainda não foi esclarecido. Os cientistas costumam considerar duas hipóteses principais: a hipótese ambiental e a hipótese genética e é provável que ambos os fatores sejam determinantes para o desenvolvimento da doença. As pesquisas para se conhecer os mecanismos celulares envolvidos no processo de neurodegeneração têm avançado bastante nos últimos anos.

Qual a diferença entre doença de Parkinson e Parkinsionismo?

Doença de Parkinson e parkinsonismo não são sinônimos. Parkinsonismo é um termo genérico que designa uma série de doenças com causas diferentes e que têm em comum a presença de sintomas parkinsonianos (ou seja, aqueles sintomas encontrados na doença de Parkinson). A doença de Parkinson é uma das muitas formas de parkinsonismo e também a mais freqüente.
Corresponde a cerca de 75% de todas as formas de parkinsonismo. Como não se conhece a causa da doença de Parkinson, ela é também chamada de parkinsonismo primário. Depois da doença de Parkinson, as formas mais freqüentes de parkinsonismo são: parkinsonismo secundário, parkinsonismo atípico e parkinsonismo associado a outras doenças.

Porque certos medicamentos podem causar sintomas de parkinsonismo?

Algumas substâncias possuem a capacidade de bloquear a ação da dopamina. Em certas situações, mesmo pessoas normais quando expostas a essas substâncias em dosas altas e por tempo prolongado podem manifestar sintomas de parkinsonismo. Essa é uma forma de parkinsonismo secundário denominada parkinsonismo medicamentoso. A retirada da medicação responsável resulta no desaparecimento dos sintomas mas isso pode levar semanas a meses para ocorrer. Esses medicamentos devem ser utilizados com cautela e nunca devem ser utilizados por quem tem a doença de Parkinson pois a condição tende a se agravar (clique para ver a relação desses medicamentos).

Quais os tipos de tratamento atualmente disponíveis

As várias formas de tratamento são utilizadas visando a melhora dos sintomas. Na maior parte dos casos, o tratamento farmacológico (que utiliza medicamentos) associado ao tratamento não farmacológico (fisioterapia, fonoaudiologia, terapia ocupacional) costumam ser suficientes para melhorar consideravelmente a qualidade de vida dos pacientes. Em algumas situações especiais, o tratamento cirúrgico pode ser empregado.

Quais os medicamentos mais utilizados?

A escolha dos medicamentos ou da combinação de medicamentos vai depender de vários fatores que incluem: idade do paciente, tempo de doença, estágio da doença, sintomas predominante, tolerância individual, entre outros.

As seguintes classes de medicamentos são utilizadas:

  – Levodopa (associada a inibidor da descarboxilase)
   – Agonistas
   – Bromocriptina
   – Pergolida
   – Lisurida
   – Pramipexol
   – Ropinirol
   – Piribedil
   – Inibidores da MAO-B
   – Selegilina
   – Inibidores da COMT
   – Tolcapone
   – Entacapone
   – Amantadina
   – Anticolinérgicos
   – Biperideno
   – Trihexifenidil

Quais são os tipos de cirurgia atualmente empregados?

Existem dois tipos de procedimentos cirurgicos: cirurgia ablativa e estimulação cerebral profunda. Nos dois casos, a parte do cérebro que vai ser operada depende dos sintomas predominantes mas atualmente os alvos preferenciais são o globo pálido e o núcleo subtalâmico. A estimulação cerebral profunda é realizada através da introdução de um eletrodo no cérebro. Esse eletrodo fornece uma corrente elétrica contínua que melhora os sintomas da doença e reduz os efeitos colaterais da medicação (principalmente as discinesias). Pode melhorar a rigidez, o tremor e a velocidade dos movimentos. Esse tipo de cirurgia representa um grande avanço no tratamento cirúrgico mas seu custo ainda é muito alto e sua realização ainda é pouco difundida em nosso meio.

Quem poderia se beneficiar da cirurgia

O paciente ideal é aquele que durante vários anos apresentou boa resposta à medicação mas que passou a desenvolver complicações decorrentes do tratamento tais como o fenomeno on-off e as discinesias (movimentos involuntários anormais) e que não podem ser controlados clinicamente. Pacientes com outras formas de parkinsonismo ou que tenham alterações cognitivas importantes (demência) não devem ser operados.

O que são transplantes de células?

As técnicas de transplante de células têm como objetivo introduzir um grupo de células em determinadas partes do cérebro. Se essas células puderem multiplicar-se, outras células que desapareceram no curso de um processo degenerativo poderiam, teoricamente, ser substituídas. Tentativas de substituir células dopaminérgicas na doença de Parkinson têm sido feitas com resultados variáveis. Pacientes mais jovens parecem beneficiar-se mais do que os mais velhos mas mesmo assim as novas conexões formadas não são necessariamente parecidas com as originais e os resultados ainda são insatisfatórios.

Sono e doença de Parkinson

O sono é uma função vital do organismo humano, pois ele permite que o corpo, especialmente o cérebro, se recarregue e seja capaz de desempenhar atividades que exijam:

   – Atenção
   – Percepção
   – Memória
   – Pensamento
   – Produtividade
   – Desempenho
   – Criatividade

O sono é excepcionalmente importante para indivíduos com Doença de Parkinson (DP), pois sem a quantidade e qualidade adequadas de sono, pacientes com DP se tornam mais vulneráveis à piora de sintomas, doenças em geral e complicações do ponto de vista mental e cognitivo. Infelizmente, distúrbios do sono são comuns em pacientes com DP e podem ser difíceis de resolver. Pacientes e acompanhante freqüentemente relatam os seguintes problemas:

   – Incapacidade de iniciar o sono
   – Incapacidade de manter o sono
   – Incapacidade de se virar na cama e/ou ajeitar os lençóis
   – Sonhos vívidos e/ou alucinações à noite
   – Atuação nos sonhos e/ou gritos durante o sono
   – Movimentos bruscos com as pernas durante o sono
   – Desconforto ou dor nas pernas antes de dormir
   – Sono não reparador
   – Sonolência diurna excessiva

Nesta revisão nós daremos uma abordagem baseada em sintomas que ajudará os leitores a adquirir um melhor entendimento das alterações de sono freqüentemente vivenciadas por pacientes com DP, divididas em quatro grandes categorias:

   – Insônia
   – Sonolência diurna excessiva
   – Atividade motora excessiva durante a noite
   – Alucinações noturnas/ distúrbios de comportamento

Insônia

Se você responder “sim” para algumas destas perguntas, você deveria ler este tópico para ter um melhor entendimento das possíveis causas de insônia:

1. Você tem dificuldade para iniciar e manter o sono?
2. Você acorda repetidamente durante a noite e tem problemas para voltar a dormir?

Distúrbios do Sono: os seguintes distúrbios do sono podem causar insônia em pacientes com DP:síndrome das pernas inquietas, movimentos periódicos dos membros durante o sono, insônia psicofisiológica, síndromes de fases do sono, síndrome da apnéia do sono central e raramentesíndrome de apnéia obstrutiva do sono.
Medicações: as seguintes medicações podem causar insônia: amantadina, selegilina, medicações estimulantes, pramipexol, e raramente levodopa/carbidopa. Os inibidores da colinesterase como donepezil, rivastigmina e galantamina, usados no tratamento de problemas de memória e alucinações em pacientes com DP, também podem causar insônia. Antidepressivos como fluoxetina, bupropiona e venlafaxina podem ocasionalmente causar insônia.
Depressão: depressão e ansiedade são causas comuns de insônia.
Outros: Devido à mobilidade reduzida na cama, pacientes com DP podem se sentir desconfortáveis.

Alucinações noturnas / distúrbios de comportamento

Se você responder “sim” para algumas destas perguntas, você deveria ler este tópico para ter um melhor entendimento das possíveis causas de alucinações noturnas:

1. Você vê objetos, animais ou pessoas dentro ou fora de casa que outros não vêem?
2. O seu cônjuge ou familiar percebe que você fica irritado ou agitado ao entardecer ou à noite?

Distúrbios do Sono: em DP, os sonhos ou pesadelos vívidos do distúrbio comportamental do sono REM (DCR) pode ser mal-interpretado como alucinações. Sonhos vívidos ocorrem durante o sono e alucinações ocorrem quando despertos. Atividade violenta dos braços e pernas do DCR também pode ser interpretada como agitação.
Medicações: muitas medicações podem causar a alucinações ou agitação, dentre elas levodopa/carbidopa, agonistas dopaminérgicos, amantadina, selegilina, trihexifenidil, antidepressivos tricíclicos como a amitriptilina, benzodiazepínicos como o clonazepam, e inibidores da colinesterase, como a rivastigmina.
Depressão: casos graves, como os de depressão psicótica, podem cursar com alucinações e distúrbios de comportamento.
Outros: várias outras situações devem ser consideradas nestes pacientes, especialmente quadros infecciosos (infecção do trato urinário, pneumonia) ou dor. Declínio cognitivo também é causa comum de alucinações ou de alterações comportamentais, ocorrendo especialmente ao entardecer ou durante a noite.

Sonolência diurna excessiva

Se você responder “sim” para algumas destas perguntas, você deveria ler este tópico para ter um melhor entendimento das possíveis causas da sonolência diurna excessiva:

1. Você se sente cansado ao acordar pela manhã?
2. Você tem dificuldades em se manter acordado durante o dia em atividades como ler, passear de carro, ficar sentado em um local calmo ou enquanto assiste televisão?
3. Pessoas que te conhecem bem te consideram sonolento?

Distúrbios do Sono: os seguintes distúrbios do sono podem causar SDE em DP: apnéia obstrutiva do sono, síndrome das pernas inquietas, movimentos periódicos dos membros durante o sono, condições tipo narcolepsia e síndromes das fases do sono.
Medicações: levodopa/carbidopa, agonistas dopaminérgicos como o pramipexol ou o ropinirol. Medicações utilizadas para tratar de outras condições associadas, como antidepressivos (trazodona e a mirtazapina), benzodiazepínicos (clonazepam ou lorazepam) e antipsicóticos (quetiapina ou clozapina).
Depressão: SDE pode ser sintoma de depressão. Alguns antidepressivos (fluoxetina, bupropiona e venlafaxina) podem ter propriedades estimulantes e, portanto, podem auxiliar se a SDE for uma manifestação da depressão.

Movimentos excessivos durante o sono

Se você responder “sim” para algumas destas perguntas, você deveria ler este tópico para ter um melhor entendimento das possíveis causas dos movimentos excessivos durante o sono:

1. Você ou o seu parceiro (a) percebem que as suas pernas espontaneamente se movem de forma brusca durante a noite?
2. Você freqüentemente tem pesadelos com temas de perseguição ou ataque?
3. Já te falaram que você atua durante o sonho, com gritos, socos ou chutes?
4. Você ou o sue parceiro (a) já se machucaram enquanto você “atua durante os sonhos”?

Distúrbios do Sono: distúrbios primários do sono que têm características de movimentos excessivos são: apnéia obstrutiva do sono (a atividade está relacionada aos roncos e engasgos freqüentes e rolagem na cama), movimentos periódicos dos membros durante o sono (MPMS) edistúrbio comportamental do sono REM (DCR).
Medicações: as medicações anti-parkinsonianas são geralmente efetivas no tratamento de MPMS e podem tanto melhorar quanto piorar o DCR. Antidepressivos como a mirtazapina e a venlafaxina podem causar ou piora DCR.
Depressão: raramente causa ou contribui para a ocorrência de atividade motora excessiva à noite.

CONCLUSÃO

O sono exerce um papel fundamental na manutenção da saúde mental e no bom desempenho físico. É especialmente importante para pacientes com DP que necessitam de um maior esforço energético para realizar suas atividades diárias. Distúrbios do sono podem estar diretamente relacionados à DP e aos transtornos da saúde mental. É importante que toda mudança no sono seja trazida ao conhecimento do seu médico para uma avaliação adequada e possível tratamento